Rakotwórcze związki pochodzące z żywności kontra bakterie jelitowe – czy zdrowe jelita chronią nas przed rakiem?

 

CZYM SĄ KSENOBIOTYKI?

Ksenobiotyki to substancje, które nie są wytwarzane w organizmie człowieka, ale mogą w nim występować i wywoływać liczne toksyczne skutki. Do ksenobiotyków należą między innymi związki powstające podczas obróbki żywności, dym papierosowy oraz alkohol. Niekorzystne związki powstające pod wpływem obróbki termicznej żywności to: heterocykliczne aminy aromatyczne (HCA), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne (WWA), nitrozoaminy oraz akrylamid. Związki te powstają w potrawach pod wpływem smażenia, grillowania, wędzenia, pieczenia lub prażenia.

 

ZWIĄZEK KSENOBIOTYKÓW Z BAKTERIAMI JELITOWYMI

Bakterie jelitowe modyfikują aktywność i toksyczność ksenobiotyków w przewodzie pokarmowym człowieka. Potencjalnie rakotwórcze ksenobiotyki pochodzące z żywności mogą zostać przekształcone przez mikrobiotę w mniej szkodliwe związki. Ksenobiotyki mogą także oddziaływać na mikrobiotę, jednak wzajemne oddziaływanie bakterii jelitowych z ksenobiotykami nie zostało w pełni poznane.

 

BENZO[A]PIREN

Do wytworzenia WWA dochodzi podczas obróbki żywności w wysokich temperaturach, poprzez bezpośredni kontakt kropelek tłuszczu ze źródłem ciepła, na przykład z dymem wytwarzanym podczas grillowania czy wędzenia żywności. Jednym z WWA jest rakotwórczy benzo[a]piren. Głównym jego źródłem są wędzone produkty, grillowane mięsa oraz palenie tytoniu. Zaobserwowano, że bakterie jelitowe wykazują zdolność do degradacji benzo[a]piranu w ludzkim organizmie. W jednym z badań oceniono wpływ benzo[a]pirenu na skład mikrobioty jelita grubego. W tym celu zainkubowano dwie różne mikrobioty pochodzące z tego odcinka przewodu pokarmowego z dodatkiem oleju słonecznikowego zawierającego benzo[a]piren w różnych stężeniach. Wykazano, że ekspozycja na benzo[a]piren niezależnie od jego stężenia, nie wpłynęła znacząco na strukturę mikrobioty jelitowej, jednak dowiedziono, że obecność tego związku przyczyniła się do zmian aktywności bakteryjnej. Inne badania także wskazują na wpływ ekspozycji benzo[a]pirenu na skład mikrobioty.

 

AKRYLAMID

Akrylamid do substancja potencjalnie rakotwórcza powstająca pod wpływem obróbki termicznej żywności. Do wytworzenia akrylamidu dochodzi w przypadku smażenia, pieczenia oraz prażenia produktów przy przekroczeniu temperatury 120 stopni Celsjusza.  Najwięcej akrylamidu powstaje przy produkcji płatków śniadaniowych, musli, ekspandowanych ziaren zbóż (np. amarantusa), kawy, chipsów i frytek. Wchłanianie akrylamidu w organizmie następuje szybko, a do jego usunięcia z moczem dochodzi w ciągu 24 godzin od spożycia. Jedną z możliwości rozkładu akrylamidu jest jego degradacja przez enzymy bakteryjne.  Zdolność do syntezy enzymów odpowiedzialnych za rozkład akrylamidu przez bakterie bytujące w przewodzie pokarmowym oznacza, że potencjalnie istnieje mechanizm prowadzący do degradacji rakotwórczego związku w ludzkim organizmie. Ponadto zaobserwowano, że bakterie kwasu mlekowego potencjalnie wykazują zdolność do wykorzystywania akrylamidu jako źródła energii, co mogłoby przyczynić się do zintensyfikowanej degradacji tego związku, jednak wymaga to dalszych badań.

 

NITROZOAMINY

Interakcje pomiędzy ksenobiotykami pochodzącymi z żywności a mikrobiotą jelitową zostały uznane za modyfikowalny czynnik rozwoju nowotworu jelita grubego. Wykazano, że spożycie przetworzonego mięsa (wędlin, parówek, kiełbas, szynki) znacznie zwiększa ryzyko rozwoju tego rodzaju nowotworu. Produkty te są źródłem azotynów, które w organizmie przekształcają się w rakotwórcze nitrozoaminy. Szacuje się, że ryzyko wystąpienia nowotworu jelita grubego zwiększa się o 17% z każdą spożytą 100 gramową porcją czerwonego mięsa w ciągu dnia, a jeszcze bardziej wzrasta w przypadku konsumpcji jjego przetworzonej formy. Dodawanie azotynów (konserwantów) oraz soli do mięsa, a także poddawanie go działaniu dymu i stosowanie różnych temperatur w zależności od metody obróbki termicznej dodatkowo zwiększa ryzyko rozwoju nowotworu jelita grubego. Jednak potrzebne są dalsze badania w celu określenia długoterminowego wpływu ksenobiotyków pochodzących z przetwarzania żywności na rozwój tego rodzaju nowotworu.

 

ALKOHOL

Częste spożywanie alkoholu istotnie oddziałuje na mikrobiotę jelitową. Jest bezpośrednio związane ze zwiększoną przepuszczalnością jelit, wyższą liczebnością chorobotwórczych bakterii, a zmniejszoną korzystnych, w przewodzie pokarmowym. W jednym z badań wykazano, że częste spożywanie alkoholu przyczyniało się do zmniejszenia liczby dobrych bakterii jelitowych, natomiast niektórzy autorzy zaobserwowali wyłącznie zwiększenie przepuszczalności jelit u osób często spożywających alkohol. Tych wyników nie potwierdzono w badaniu, w którym oceniono wpływ jednorazowego spożycia 2ml wódki na kilogram masy ciała na przepuszczalność bariery jelitowej, skład mikrobiomu oraz na zwiększenie translokacji bakteryjnej. Wykazano, że jednorazowo spożywane, niskie dawki alkoholu nie zmieniają składu ani aktywności mikrobiomu człowieka. Zasugerowano, że zauważalne zmiany w składzie mikrobiomu mogłyby wystąpić dopiero po długotrwałym spożyciu alkoholu.

 

PODSUMOWANIE

Wpływ ksenobiotyków powstałych pod wpływem przetwarzania żywności na zdrowie człowieka zależy od przyjmowanej dawki oraz częstotliwości narażenia na dany związek. Do największej kumulacji ksenobiotyków w organizmie dochodzi pod wpływem spożycia przetworzonych produktów mięsnych, chipsów, frytek oraz potraw długo smażonych, grillowanych nad otwartym ogniem oraz wędzonych. Korzystne bakterie obecne w jelicie mogą wiązać lub metabolizować ksenobiotyki pochodzące z żywności, przyczyniając się do ich wydalania z kałem lub przekształcania w mniej szkodliwe związki. W związku z tym stosowanie odpowiedniej diety, korzystnej dla bakterii jelitowych (https://www.egobody.pl/dietetyk/2019/06/14/skladniki-diety-a-sklad-mikrobioty-jelitowej-czym-sie-zywia-dobre-bakterie/),  przyczyni się do szybszego usuwania związków potencjalnie rakotwórczych z organizmu.

 

 

PIŚMIENNICTWO

  1. Sharma A.K., Jaiswal S.K., Chaudhary N. i wsp. A novel approach for the prediction of species-specific biotransformation of xenobiotic/ drug molecules by the human gut microbiota. Sci Rep 2017, 7: 9751. 
  2. Nogacka A.M., Gómez-Martín M., Suárez A. i wsp.: Xenobiotics formed during food processing: their relation with the intestinal microbiota and colorectal cancer. Int J Mol Sci. 2019, 20: 1-18. 
  3. Defois C., Ratel J., Denis S. i wsp. Environmental Pollutant Benzo[a]Pyrene Impacts the Volatile Metabolome and Transcriptome of the Human Gut Microbiota. Front Microbiol. 2017, 8: 1-12.
  4. Duda-Chodak A., Wajda Ł., Tarko T. i wsp. A review of the interactions between acrylamide, microorganisms and food components. Food Funct. 2016, 7: 1282-1295.
  5. Jadhav K.S., Peterson V.L., Halfon O. i wsp. Gut microbiome correlates with altered striatal dopamine receptor expression in a model of compulsive alcohol seeking. Neuropharmacology. 2018, 141: 249-259.
  6. Wang G., Liu Q., Guo L. i wsp. Gut Microbiota and Relevant Metabolites Analysis in Alcohol Dependent Mice. Front Microbiol. 2018, 9: 1-14.
  7. Stadlbauer V., Horvath A., Komarova I. i wsp. A single alcohol binge impacts on neutrophil function without changes in gut barrier function and gut microbiome composition in healthy volunteers. PLoS One. 2019, 14: 1-11.